《战斗细胞：人体免疫系统奇妙之旅》

[德] 菲利普·德特玛 著

李超群 译

理想国 | 海南出版社出版

本书以故事性的讲解和风格鲜明的插图，描述人体的免疫机制、免疫系统的各组成部分、各类细胞及重要蛋白（抗体、MHC、细胞因子等），与人有关的各种微生物（包括益生菌和各种病原体），以及多方的相互作用，介绍自愈、发炎、流行病、抗菌、抗病毒、寄生虫、过敏、疫苗、癌症、自身免疫性疾病等种种健康议题。

>>内文选读

免疫系统的运作：被铁钉扎破脚趾的故事

由于免疫系统经常是默默工作的，所以我们一般也不知道它到底是怎么有机配合的。所以接下来，我们不妨去想象一个免疫系统工作的场景。

假设，夏天很热，但你又想出去走走，于是你穿着凉鞋走进了一片小树林，结果，你的大脚趾突然被一枚生锈的铁钉扎破了。

当铁钉刺进脚趾的那一瞬间，一批附着在铁钉上、偶然进入人类身体的细菌自然就喜出望外，因为人体的温度很适合它们生长，同时人类的身体也能提供给它们充足的食物，这地方可比那片破破烂烂的树林好太多了。

但对于居住在我们体内的细胞来说，这就是一场灾难了，数十万细胞会因此而死，还有更多细胞可能会受伤。这个时候，免疫系统就开始正式登场了。

首先响应的是先天性免疫系统，作为“哨兵”的巨噬细胞率先赶到现场，它们会迅速变得狂暴，展开章鱼一样的手臂疯狂拉扯和吞噬周围的一切敌人。

紧接着，作为增援部队的中性粒细胞也赶到战场，化身为疯狂的杀手，也开启狂暴模式。中性粒细胞很特别的地方在于，一旦被受侵细胞的求救信号激活，它们的生命就会变得很短暂。

为了在有限的时间内尽可能多地消灭敌人，它们会变得有些“疯狂”，失去区分敌我的能力，在杀灭敌人的时候常常也会破坏对它们自身有保护作用的组织。甚至到最后，它们不惜牺牲自身，通过使自己破裂的方式释放具有杀伤性的化学物质杀灭细菌。

这个时候血小板也急速登场了，它们快速集结到伤口部位，通过粘附周围的红细胞而构成一道临时的屏障，在挡住敌人继续入侵的同时快速止血，为伤口的恢复创造条件。

我们开头有稍微提到“发炎”的现象，一般这个时候免疫系统就会指挥身体做出炎症反应，我们会感觉到轻微的肿胀、疼痛，这是因为病菌感染之后，血管壁细胞发生了变形，于是血液中的血浆大量渗出，涌到了受损的感染部位。但免疫系统做出这样的反应，其实是有它背后的深意的。

首先，血液会带来额外的体温，这有利于降低病菌的活跃度，给它们的活动施压。对于具有修复作用的正常细胞而言，适当的升温会提高它们的新陈代谢，促进伤口快速愈合。

其次，疼痛是一种有力的刺激信号，会激活免疫系统其他部位的运作。

最后，当受伤部位又肿又痛的时候，人就会被逼得不得不休息，这样受伤的部位就不需要继续有负担，能多争取一点时间好好地修复了。

所以一般情况下，轻微的炎症其实是可以不用干预的，如果在炎症的初始阶段就立刻使用药物，反而是在阻碍免疫系统的工作。不过要注意的是，炎症转变成慢性的时候，可能会成为人类健康的头号敌人。

如果一切顺利的话，经过上面巨噬细胞、中性粒细胞、血小板的努力以及炎症反应的辅助之后，入侵的细菌会被全部消灭，战斗就此结束。但如果入侵者比较顽固，那么先天性免疫系统中的另一名大将就会接着登场，那就是作为情报员的树突状细胞。

树突状细胞一方面也能帮助巨噬细胞和中性粒细胞杀伤敌人，但它撕毁细菌主要是为了收集附着在细菌身上的抗原，然后把信息传递给后天性免疫系统中的辅助性T细胞。

接收到特定抗原的辅助性T细胞会快速地复制增长，之后兵分两路，一部分赶到战斗现场，通过释放细胞因子去刺激巨噬细胞加强战斗力，同时也加强炎症反应。另一批辅助性T细胞则会去激活另一种后天性免疫细胞，即B细胞，B细胞通过产生抗体而迅速地制伏细菌。

而辅助性T细胞之所以能够接收树突状细胞所传递的信息，是因为它们身上有特定的受体能与病菌身上的特定抗原结合。

作者说，人体利用基因片段生产出这些蛋白质受体的过程，就像是在准备一场全宇宙最不可思议的晚宴，因为作为原料的基因是有限的，但是免疫系统却像个天才厨师，通过混合、削减、增添原材料，烹饪出了几十亿道菜——也就是T细胞上的受体，这些受体能与几十亿种病菌身上的特定抗原结合，就像是做出了满足所有这些客人口味的菜肴一样。

上面那些细胞的名字，可能很难记住，什么巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞、B细胞、T细胞啊，其实没关系，你只需要明白，免疫系统是个优秀的团队，每种细胞都有不一样的功能，通过各种排列组合，互相打配合去完成复杂的治疗任务，增强我们的自愈能力就行了。